#猴子#CROI 2020：HIV治愈研究联盟产生了诱人的新数据( 二 ) |动物|艾滋病|艺术|

另一项研究（Prague）汇总了该研究以及对相同三种疗法的其他几项研究的结果，例如2018年报道的这项研究，并研究了这三种成分对病毒抑制的成果。
单独使用时，该疫苗可将潜伏病毒的再激活抑制到安慰剂的25％。当与vesatolimod组合使用时，它可以将抗病毒免疫反应的亲和力提高17倍和210倍。 bNAb将免疫应答的亲和力提高了8倍，但将其与vesatolimod结合使用则未显示出进一步的协同作用（它们对免疫应答的刺激作用不如单独作用更强）。
如果这些结果在人类中得到复制，则单独使用vesatolimod ， vesatolimod ＋疫苗和vesatolimod ＋bNAb有望导致病毒反弹控制在大约5％， 55％和90％的患者。但是，这通常是在高峰病毒载量之后，并且预期结果在个体之间会有很大差异。
在主要会议上， Gilead Sciences的Devi SenGupta博士在初步的安全性和病毒反弹研究中介绍了仅在人体内使用vesatolimod的第一个结果。
在这项研究中，对17名接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病毒患者每两周使用10剂vesatolimod ，另外8名接受安慰剂。他们都必须是“艾滋病毒的部分控制者” ，这意味着他们开始抗病毒治疗前的平均病毒载量不得超过5000拷贝/ 毫升。 vesatolimod疗程结束后，停药，六周后重新开始治疗，如果病毒载量在停药后仍被持续抑制在200以下，可能延迟重新治疗。参与者的平均年龄为45岁，其中25位女性中有4位是接受抗病毒药治疗的平均时间为三年，开始抗病毒治疗前的平均病毒载量为1585拷贝/毫升。
Vesatolimod作为一种免疫刺激剂，引起了一些副作用：发冷，头痛以及淋巴结肿大。平均而言，从安慰剂治疗的四周到药物治疗的五周，病毒载量反弹的时间略有增加，但在统计学上显着增加，超过200拷贝/ 毫升。
但是，正如在这些治愈试验中经常看到的那样，一部分参与者的反应更为强烈，其中四名参与者在6周内没有病毒载量反弹至50以上，而另一名参与者直到第15周才反弹。该人花了31周的时间才能达到任何病毒载量超过200拷贝/ 毫升，并且实际上在研究的剩余六个月中一直不使用ART ，病毒载量在164和215拷贝/ 毫升之间变化。
基因疗法可以使细胞对HIV免疫或对其过度反应
莱利在Cure研讨会上概述了基因工程领域的最新研究。
我们现在知道的两个被治愈艾滋病毒的人- 蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）和亚当·卡斯蒂列霍（Adam Castillejo） –部分原因由于基因改变而治愈了他们。两者都进行了细胞移植，该细胞缺乏关键CCR5受体，而这种受体通常是病毒进入细胞所必需的。
供体自然缺乏CCR5受体的人很少，而基因疗法则可以使用技术来人工创建此类细胞。它使用诸如锌指核酸酶（ZFN）或CRISPR-Cas9的分子工具，这种基因编辑技术可以从细胞内外去除或插入基因序列。这些基因编辑技术仅在15年前就被用作一种基因研究工具，而在不到10年前就被用于HIV 。 2011年报道了第一个从HIV感染者中编辑CCR5基因的实验。
基因编辑作为一种技术，在癌症治疗中比在HIV中先进得多。莱利说，对clinicaltrials.gov数据库的搜索显示，针对艾滋病毒感染的基因疗法仅进行了7项临床试验，而癌症研究则为711项。
部分原因是因为我们已经有了控制HIV的疗法， HIV基因编辑技术必须特别安全，但是科学家可以冒更大的风险来提高原本致命的癌症的存活率。正如莱利所说，艾滋病毒是“要达到更高要求的成果” ，因为它已经是可以控制的疾病。当他被问及一次可能花费100,000美元的治疗是否具有成本效益时，他的回答是，癌症治疗研究将导致对HIV有效的疗法，而且随着它们变得越来越普遍，它们将变得更便宜。
他说：“我们现在可能正处于开发大型计算机以治愈艾滋病的时代。在20至30年的时间里，我们可能会拥有计算系统。 ”